رفتن به نوشته‌ها

نقش جدیدی را برای پلاکت ها در آسیب عروق خونی Covid-19 کشف کنید


انتشار: 16 سپتامبر 2021

پلاکت و هاله خون

طبق یک مطالعه جدید که در 8 سپتامبر 2021 توسط محققان دانشگاه نیویورک ، دانشگاه کالیفرنیا ، سانفرانسیسکو ، موسسه ملی سرطان ، دانشگاه پیتسبورگ منتشر شد ، همپوشانی غیر طبیعی بین پلاکت ها و سلول های پوشاننده رگ های خونی یکی از عوامل اصلی مرگ و میر است. به ، دانشگاه دوک ، اندام شدید در بیماران کووید -19. در این مقاله ، این اطلاعات پزشکی جدید را در مجله پزشکی Apple Health بررسی می کنیم.

نقش جدید پلاکت ها در آسیب عروقی کووید -19

محققان دانشگاه نیویورک دریافته اند که سیگنال های پروتئینی – قسمت هایی از سلول که در لخته شدن خون نقش دارند – که توسط پلاکت ها ارسال می شوند ، در صورت قرار گرفتن در معرض ویروس همه گیر باعث التهاب ، لخته شدن غیر طبیعی و آسیب به عروق می شوند. این مطالعه دو ژن مرتبط S1000A8 و S1000A9 را شناسایی کرد که در پلاکت های بیماران کووید -19 ظاهر می شوند و باعث می شود پروتئین های وابسته به میلوئید (MRPs) 8 و 14 بیشتر تولید شوند.

سطوح بالاتر این دو پروتئین ، که ثابت شده است به عنوان یک جفت عمل می کنند و به میزان زیادی در سلول های ایمنی وجود دارند ، در این مطالعه با سطوح بالاتر انعقاد و التهاب در عروق ، شدت بیماری بیشتر و اقامت طولانی مدت در بیمارستان ارتباط دارد. به داده شده بود.

این تیم همچنین شواهدی مبنی بر این نظریه که پلاکت ها مرکز آسیب عروقی در Covid-19 هستند ، ارائه کرد و تأیید کرد که داروهای شناخته شده برای جلوگیری از فعال شدن پلاکت ها از طریق پروتئین سطح پلاکت P2Y12 (کلوپیدوگرل یا تیکاگلر) التهاب ناشی از کووید -19 را در شریان ها کاهش می دهد. به

مقاله در مورد پلاکت ها و کرونا

همچنین بخوانید: کرونا دلتا یا کرونا هند چیست و از آن چه می دانیم؟

این مطالعه همچنین نشان داد که پلاکت های در معرض Covid-19 سلولهای پوشش دهنده رگهای خونی (سلولهای اندوتلیال) را در درجه اول از طریق پروتئینی به نام p-selectin تغییر می دهند ، که پلاکت ها را محکمتر می کند و احتمال تشکیل لخته را بیشتر می کند.

به گفته نویسندگان ، در ابتدای همه گیری ، التهاب غیرطبیعی و لخته شدن خون در سطح بدن از ویژگی های اصلی کووید -19 شدید بود. پلاکتها ، به عنوان اجزای خون ، با ایجاد التهاب و چسبندگی توده ها را به هم متصل کرده و لخته را تشکیل می دهند ، به آسیب عروق خونی پاسخ می دهند و نشان داده شده است که مسئول آسیب های مشاهده شده است.

علاوه بر این ، شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد برهم کنش بین پلاکت ها و سلول های اندوتلیال در این مکانیسم های بیماری مهم است. در این مطالعه ، سلولهای اندوتلیال عروق خونی کوچک در معرض مایع آزاد شده توسط پلاکتهای بیماران کووید -19 یا افراد سالم قرار گرفتند.
سپس مواد ژنتیکی RNA برای خواندن حروف رمز ژن فعال (رونویسی) در هر مورد تعیین توالی شد. تغییراتی در حضور پلاکت های فعال شده کووید -19 در فعالیت سلول های اندوتلیال در معرض آنها مشاهده شده است.
ژنهای متفاوت در Covid-19 با لخته شدن ، التهاب و ارتباط ضعیف بین سلولهای اندوتلیال که به سرم خون اجازه نفوذ به بافتها را می دهد ، مرتبط است و در موارد شدید باعث ایجاد ادم ریوی می شود ، زیرا ریه های بیماران از مایع پر می شود.

همچنین بخوانید: کودکان قربانیان پنهان ویروس کرونا هستند

از فهرست اولیه مجرمان احتمالی ، ارجاع متقابل به پایگاه های داده ، فهرست نامزدها را به دو قطعه از مواد ژنتیکی مرتبط کاهش داد: S100A8 و S100A9 ، که برای ساخت MRP8 و 14 کدگذاری شده بودند.
مشخص شد که وجود Covid-19 در بیماران Covid-19 میزان MRP8/14 تولید شده توسط پلاکت ها و سلول های دیگر را 166 compared در مقایسه با بیماران غیر آلوده افزایش می دهد. و بیماری بحرانی در بیماران بستری با کووید -19 مرتبط است.
با کمال تعجب ، اصلاح S100A8/A9 پس از قرار گرفتن پلاکت ها در معرض نسبی ویروس همه گیر ، CoV-OC43 ، که باعث سرماخوردگی می شود ، رخ نداد.
علاوه بر این ، تیم تحقیق دریافتند که آسیب اندوتلیال ناشی از پلاکت و لخته شدن غیرطبیعی ممکن است از طریق عملکرد p-selectin در اجزای پلاکت به نام گرانول آلفا رخ دهد.

P-selectin ، که معمولاً در گرانولهای آلفا یافت می شود ، پس از فعال شدن پلاکت ها دفع می شود و باعث تجمع پلاکت ها و سیگنال هایی می شود که پاسخ ایمنی موضعی را افزایش می دهد.

درمان کرونا با پلاکت

همچنین بخوانید: همه چیز درباره Corona lambda. lambda corona چیست؟

محققان همچنین دریافتند که مهار کننده های ضد انعقاد P2Y12 بیان پلاکت S100A8 و S100A9 را در بیش از 4 هفته تا 18 درصد کاهش می دهد و در آزمایشات آزمایشگاهی از تشکیل پلاکت Covid-19 به دلیل آسیب عروق خونی جلوگیری می کند.

روی هم رفته ، این یافته ها نقش ناشناخته ای را برای پلاکت ها و اختلال عملکرد اندوتلیال به دلیل فعال شدن آنها در Covid-19 نشان می دهد.

جفری برگر ، نویسنده و مدیر مرکز پیشگیری از بیماریهای قلبی عروقی در دانشکده پزشکی دانشگاه نیویورک و استاد پزشکی و جراحی می گوید:

تحقیقات فعلی از این نظریه حمایت می کند که پلاکت ها سلول های اندوتلیال را از طریق p-selectin فعال می کنند و p-selectin و MRP8/14 در آسیب عروقی و افزایش خطر مرگ دخیل هستند. همانطور که تیم ما در حال انجام یک مطالعه دیگر به نام ACTIV-4a است ، آزمایش ضد انعقاد در Covid-19 ، ما در حال آزمایش این هستیم که آیا مهار کننده های P2Y12 می تواند بهتر از بیماری های شدید جلوگیری کند یا خیر ، و نتایج آن مطالعه در نشست سالانه انجمن قلب آمریکا خواهد بود. به در ماه نوامبر ارائه شد. آزمایش ACTIV-4a همچنین برای آزمایش تأثیر مهار کننده p-celtin به نام chrysanalizumab در بیماران بستری با Covid-19 آغاز شده است. هدف قرار دادن p-celtin ممکن است از فعال شدن و برهمکنش پلاکت ها و سلول های اندوتلیال جلوگیری کند ، در حالی که مهار کننده های P2Y12 فقط پلاکت ها را مهار می کنند.

تیم علوم تاج:
احسان پاکروان (آرشام)
محسن نعیم (پردیا)

Science.org

منتشر شده در دسته‌بندی نشده

اولین باشید که نظر می دهید

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *